血管紧张素Ⅱ诱导RIN-m细胞凋亡的实验研究
刘敏1
蔡德鸿2
张桦2
袁小澎3
孙佳2
陈宏2
1.内蒙古医学院附属医院内分泌科,呼和浩特市,0100502.南方医科大学珠江医院内分泌科,广州市,5102823.南方医科大学珠江医院检验科,广州市,510282
摘要：目的:以不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ1型受体(AT1受体)拮抗剂氯沙坦作用于RIN-m细胞(来源于射线诱导的褐鼠胰岛素细胞瘤),观察RIN-m合成及分泌胰岛素功能及细胞凋亡的情况.为进一步在临床中研究血管紧张素受体拮抗剂对糖代谢的改善作用提供实验证据.方法:细胞的培养及干预:RIN-m细胞(40～50代)接种于3 mL含5.6 mmol/L葡萄糖的RPMI 1640培养液中.A组加入10μL生理盐水,B、C、D、E组加入终浓度分别为0.1、1、10及100 nmol/L的AngⅡ,F组在加入100 nmol/L的血管紧张素Ⅱ醋酸盐前10 mim给予氯沙坦1 μmol/L.各组处理后继续置于37℃、5%CO2的恒温培养箱中48 h.RIN-m细胞行流式细胞仪(Annexin V/FITC)及TUNEL检测凋亡.结果:两种凋亡检测结果大致相似,TUNNEL检测各组凋亡率分别为(7.50±1.18)%,(8.15±0.97)%,(12.67±1.35)%,(15.88±1.75)%,(20.66±0.80)%,(7.74±0.84)%;流式细胞仪检测各组凋亡率分别为(7.62±0.87)%,(8.74±1.31)%,(14.64±1.48)%,(16.47±0.88)%,(20.51±1.03)%,(7.63±0.79)%.AngⅡ干预组凋亡率高于空白对照组,并呈剂量-效应依赖关系,氯沙坦预处理+AngⅡ组与空白对照组比较差异无统计学意义(P=0.98).结论:AngⅡ可能通过与胰岛β细胞表面AT1受体结合而诱导RIN-m细胞凋亡,氯沙坦可抑制AngⅡ的促凋亡作用.
关键词：RIN-m细胞血管紧张素Ⅱ凋亡
资助基金：国家自然科学基金(30470829)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 3080-3082 )
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