Rh-SAA介导3T3-LI脂肪细胞胰岛素抵抗机制的研究
叶夏云
罗晓红
曹莉
1.兰州军区兰州总医院内分泌科,7300502.兰州军区兰州总医院内分泌科,7300503.兰州军区兰州总医院内分泌科,730050
摘要：目的:通过检测Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞的JNK活化及JNK抑制剂干预下Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞胰岛素敏感性的影响,探讨Rh-SAA介导胰岛素抵抗的机制.方法:实验分3组,第一组为无Rh-SAA干预的对照组,第二组为20 μg/mL Rh-SAA干预脂肪细胞组(RhvSAA组),第三组在20μg/mL Rh-SAA干预前12 h,予JNK抑制剂SP600 125 50 μmol/L预处理(以下称JNK抑制剂组),培养48 h后,采用3H-2-DG摄入法检测细胞对葡萄糖的转运率,采用免疫印迹了解JNK的活化程度.结果:与对照组比较,20μg/mL Rh-SAA处理脂肪细胞48 h后葡萄糖的摄取能力下降了26%(P<0.01).JNK抑制刺组较Rh-SAA处理组葡萄糖摄取增加了15%(P<0.05);对照组、Rh-SAA组和JNK抑制荆组的p-JNK蛋白表达量分别为100%、166%和107%.Rh-SAA组与对照组比较,JNK的磷酸化程度增加了66%(P<0.01):JNK抑制刺组与Rh-SAA组比较差异无显著性(P<0.01),与时照组比较差异无显著性(P>0.05).结论:JNK信号通路的激活可能是Rh-SAA介导脂肪细胞胰岛素抵抗的关键信号分子.提示干预JNK的活性有望成为治疗胰岛素抵抗相关疾病的有效手段.
关键词：胰岛素抗药性Rh-SAA3T3-L1脂肪细胞JNK
资助基金：2010全军医药卫生科研基金(CWS10JA18)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 3274-3276 )