LRG在脂多糖预处理诱导大鼠脑保护效应中的作用研究
巩固1
袁利邦2
黄怡2
胡玲1
蔡琳1
1.成都军区总医院麻醉科,6100832.第四军医大学西京医院麻醉科,西安市,710032
摘要：目的:通过测定不同组大鼠脑缺血/再灌注损伤模型中脂多糖应答基因分子(Iipopolysaccharide response gene,LRG)表达水平的变化与血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及大鼠神经功能评分和脑梗死容积之间的关系,探索脂多糖(Iipopolysaccharide,LPS)预处理诱导脑保护效应的核心分子机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组和脂多糖预处理组.采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用大脑中动脉栓塞模型制备大鼠脑缺血/再灌注模型.免疫印迹法结合图像分析软件半定量计算LRG分子表达水平的变化,放射免疫法测定血浆CGRP、ET-1和TNF-α浓度,采用gareia评分法进行神经功能评分,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和计算机图像分析系统计算脑梗死容积.结果:相比于缺血对照组,脂多糖预处理组大鼠脑缺血/再灌注后72 h LRG表达水平明显上调,血浆CGRP浓度显著增高,而血浆ET-1和血清TNF-α浓度则显著降低,同时,脂多糖预处理组大鼠神经功能评分较缺血对照组明显改善,脑梗死容积也显著缩小.结论:脂多糖预处理可诱导LRG分子表达水平上调,显著降低ET-1、TNF-α而增加CGRP浓度,从而对急性脑缺血再灌注损伤产生一定的保护效应.
关键词：脂多糖脂多糖应答分子脑缺血再灌注损伤血浆降钙素基因相关肽内皮素肿瘤坏死因子-α
资助基金：国家自然科学基金(30972853)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 187-189 )
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