芬维A胺通过抑制ERK1/2活化促进人肝癌细胞凋亡
吴小琴1
杨辉1
钟赟2
苏杭3
林漫鹏1
丁元伟1
刘世明2
林秀珍1
1.510260,广州医学院第二附属医院消化内科2.510260,广州心血管疾病研究所3.510260,广州医学院第二附属医院分子中心
摘要：目的:探讨芬维A胺对人肝癌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:用芬维A胺(10 μmol/L)处理人肝癌细胞株(SNU475,SNU449,SNU182,SK-HEP-1,PLC/PRF/5),通过CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒和Caspase-3/7检测试剂盒检测芬维A胺的凋亡效应；通过实时定量PCR检测核受体Nur77、维甲酸受体β (retinoic acid receptor,RARβ) mRNA的变化；并用Western-blot检测细胞ERKl/2蛋白的激活情况.结果:芬维A胺处理24h能诱导SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡;但对SNU475、SNU449、SNU182细胞凋亡影响不显著(P＞0.05).在敏感的SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞中,芬维A胺显著降低ERK1/2蛋白活化,但对核受体Nur77、RARβ mRNA表达无显著影响.结论:芬维A胺体外诱导人肝癌SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡可能通过抑制ERK1/2蛋白活化起作用.
关键词：肝肿瘤芬维A胺细胞凋亡ERK1/2 Nur77 RARβ
资助基金：国家自然科学基金(81001109)广州市教育局羊城学者青年学术骨干培养项目(10A015G)广东省医学科研基金(A2012253)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 3006-3008 )