莫西沙星经ERK1/2通路抑制铜绿假单胞菌诱导气道上皮细胞产生MUC5AC
谢莉1
谭小武1
曾赛丽1
周洲2
游晓星2
何振华1
1.南华大学附属第二医院呼吸内科, 湖南省衡阳市,4210012.南华大学医学院病原生物学研究所, 湖南省衡阳市,421001
摘要：目的:研究喹诺酮类抗生素莫西沙星(moxifloxacin,MXF)对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)诱导气道上皮细胞表达产黏蛋白MUC5AC的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:体外培养NCI-H292细胞,用不同浓度的PA、产藻酸盐型PA脂多糖(光滑型,sPA-LPS)、非藻酸盐型PA脂多糖(粗糙型,rPA-LPS)刺激,然后加入不同浓度MXF孵育24h,分别采用ELISA和实时定量PCR检测MUC5AC蛋白和mRNA的表达情况,Westem blot检测NCI-H292细胞内ERK1/2的激活情况.结果:PA、sPA-LPS和rPA-LPS能明显诱导NCI-H292细胞产生和表达MUC5AC,并能促进ERK1/2磷酸化.而MXF处理后,能以剂量依赖性方式抑制PA、sPA-LPS或rPA-LPS诱导的MUC5AC蛋白表达,并有效抑制ERK1/2的磷酸化.结论:MXF能抑制PA诱导的黏蛋白表达,因此有望用于PA诱导的黏蛋白过度分泌的治疗.
关键词：假单胞菌铜绿莫西沙星ERK1/2MUC5AC
资助基金：国家自然科学基金(30901352)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1041-1044 )
英文信息