5-Aza-CdR对非小细胞肺癌细胞株A549细胞TFPI-2基因甲基化水平及表达的影响
梁江水
董永强
殷桂林
朱水波
张晓明
纪涛
1.南方医科大学附属武汉临床学院广州军区武汉总医院心胸外科,武汉市,4300702.南方医科大学附属武汉临床学院广州军区武汉总医院心胸外科,武汉市,4300703.南方医科大学附属武汉临床学院广州军区武汉总医院心胸外科,武汉市,4300704.南方医科大学附属武汉临床学院广州军区武汉总医院心胸外科,武汉市,4300705.南方医科大学附属武汉临床学院广州军区武汉总医院心胸外科,武汉市,4300706.南方医科大学附属武汉临床学院广州军区武汉总医院心胸外科,武汉市,430070
摘要：目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549中抑癌基因组织因子途径抑制物2(TFH-2)基因甲基化水平及基因表达的影响.方法:用不同浓度的5-Aza-CdR[(1、5、10)×10-6 mol/L]处理肺癌细胞株A549细胞,不加药物(0 moL/L)作为对照组.药物处理72 h后,甲基化特异性PCR(MSP)检测A549细胞TFPI-2基因的甲基化状态;Real-time PCR技术检测A549细胞TFPI-2基因mRNA的表达;Western blot检测A549细胞TFPI-2蛋白的表达.结果:MSP检测到对照组A549细胞TFPI-2基因呈高甲基化状态,5-Aza-CdR处理异常甲基化得到逆转.Real-time PCR检测显示(0、1、5、10)×10-6 mol/L的5-Aza-CdR处理A549细胞72 h后,相对mRNA表达水平分别为1±0、1.49±0.14、1.86±0.09、5.80±0.15(P＜ 0.05),TFPI-2基因mRNA表达呈明显的上升趋势,且随着药物浓度增加而增加.Westem blot分析结果显示,对照组与(1、5、10)×10-6 moL/L的5-Aza-CdR组的TFPI-2蛋白表达相对水平分别为0.12±0.01、0.23±0.02、0.31±0.02、0.62±0.03(P＜ 0.05).结论:5-Aza-CdR能成功逆转肺癌A549细胞中TFPI-2基因的高甲基化状态,并恢复TFPI-2基因mRNA及蛋白的表达.
关键词：肺肿瘤5-氮杂-2’-脱氧胞苷组织因子途径抑制物2甲基化
资助基金：武汉市青年科技晨光计划项目(201050231090)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 3475-3478 )
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