STAT3反义核苷酸对脑胶质瘤U87细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制
方大钊
王伟杰
董楠
付宪华
丁涟沭
1.南京医科大学附属淮安第一人民医院神经外科,江苏省淮安市,2233002.南京医科大学附属淮安第一人民医院神经外科,江苏省淮安市,2233003.南京医科大学附属淮安第一人民医院神经外科,江苏省淮安市,2233004.南京医科大学附属淮安第一人民医院神经外科,江苏省淮安市,2233005.南京医科大学附属淮安第一人民医院神经外科,江苏省淮安市,223300
摘要：目的:探讨转染信号转导和转录激活因子3(STAT3)反义核苷酸对人脑胶质瘤U87细胞增殖、凋亡、周期的影响及其作用机制.方法:应用脂质体转染技术瞬时转染STAT3寡聚核苷酸反义和无义序列至U87细胞,通过CCK-8法、流式细胞仪(FCM)检测转染后各组细胞增殖、凋亡及周期,Western Blot检测转染后凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及周期调控蛋白c-Myc的表达.结果:CCK-8法检测显示反义组的细胞480 nm处吸光度(0.64±0.17)较空白组(1.33±0.16)降低(t=6.772,P＜ 0.01),而凋亡率[(44.17±3.35)％]较空白组[(14.63±3.55)％升高(t=12.86,P＜0.01);通过DNA倍体分析得出,反义组S期细胞比例[(40.63±2.71)％]高于空白组[(21.38±1.93)％,t=10.02,P＜ 0.05];蛋白质水平检测发现反义组Bax表达上调而Bcl-2和c-Myc表达下调,各指标在无义组与空白组之间无明显差异.结论:STAT3反义核苷酸是通过调节Bax、Bcl-2及c-Myc的表达抑制U87细胞增殖并诱导其凋亡.
关键词：脑肿瘤胶质瘤STAT3反义核苷酸增殖凋亡
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 3840-3843 )