MYC下调人整合素分子β1抑制卵巢癌细胞黏附侵袭能力
杨宗元
周晓水
魏晓
刘毅
龚成
陈刚
翁丹卉
1.华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科, 武汉市,4300302.华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科, 武汉市,4300303.华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科, 武汉市,4300304.华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科, 武汉市,4300305.华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科, 武汉市,4300306.华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科, 武汉市,4300307.华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科, 武汉市,430030
摘要：目的：探讨MYC对卵巢癌细胞黏附侵袭能力的影响，以及整合素分子β1（ITGB1）参与调控的机制。方法：比较NCI-60细胞信息库中60种细胞系MYC与ITGB1的mRNA水平的相关性；Western blot比较卵巢癌细胞系中MYC与ITGB1蛋白水平的相关性；免疫组化比较配对卵巢癌原位转移灶 MYC 和 ITGB1表达水平；体外黏附试验比较改变MYC或ITGB1水平后卵巢癌细胞对不同ECM蛋白如Fibronectin、Colla-genⅠ、Laminin 的黏附能力；Transwell 试验比较改变 MYC 或 ITGB1水平后卵巢癌细胞的侵袭能力。结果：NCI-60细胞库中MYC与ITGB1在mRNA水平显著负相关（P＜0．01）；卵巢癌细胞系中MYC 和ITGB1蛋白水平负相关；卵巢癌配对临床标本原位灶低表达ITGB1，高表达MYC，而转移灶高表达ITGB1低表达MYC；下调ITGB1降低卵巢癌细胞黏附和侵袭能力，过表达ITGB1则促进黏附和侵袭能力；下调MYC后上调IT-GB1表达，促进黏附和侵袭能力，抑制ITGB1的升高可以逆转黏附和侵袭能力的提高。结论：卵巢癌细胞中MYC与ITGB1负相关，抑制卵巢癌细胞黏附与侵袭，下调 MYC 可以通过升高 ITGB1促进其侵袭和黏附能力。
关键词：卵巢肿瘤MYC整合素β1黏附侵袭
资助基金：国家自然科学基金(81000979)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1048-1052 )
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