阿托伐他汀通过PPARβ/δ途径下调老年大鼠心肌细胞IL-1β表达
韩磊1
叶平2
李鸣皋1
1.中国人民解放军海军总医院全军航海航空医学中心, 北京市,1000482.中国人民解放军总医院老年心血管二科, 北京市,100853
摘要:目的:观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号途径的关系。方法:分离培养24月龄大鼠心肌细胞,分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPARβ/δ拮抗剂GSK0660+阿托伐他汀组。分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)、阿托伐他汀、阿托伐他汀+GSK0660处理。分别用RT-PCR和Western blot方法检测各组细胞IL-1βmRNA和蛋白含量。结果:(1)与空白对照组相比,溶剂对照组细胞的IL-1βmRNA和蛋白水平均无显著差异(P>0.05);(2)与空白对照组相比,阿托伐他汀组的IL-1βmRNA蛋白水平均显著降低(P<0.01);(3)阿托伐他汀+GSK0660组的IL-1βmRNA和蛋白水平均显著高于阿托伐他汀组(P<0.05或P<0.01),但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可激活PPARβ/δ信号通路来下调衰老心肌细胞IL-1β的表达。
关键词:衰老阿托伐他汀过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ白细胞介素-1β大鼠心肌细胞
资助基金:国家自然科学基金(70872713)
论文发表日期:2014-01-01
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:4( 1363-1366 )
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实用医学杂志

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ISSN:1006-5725
年,卷(期):2014,(9)
所属栏目:基础研究