脂氧素类似物BML-111抑制Hela细胞增殖及机制初探
郝华1
徐芬2
邬黎青1
张昕昕1
戴华1
1.330006,南昌大学第二附属医院病理科2.330006,南昌大学第二附属医院 特需病房
摘要：目的：研究脂氧素类似物BML-111对宫颈癌细胞株Hela细胞增殖的影响并进一步探讨其内在机制。方法：分别用50、100、200、400μg/L BML-111刺激Hela细胞，MTT方法检测其对细胞存活率的影响；免疫荧光检测 BML-111对Hela 细胞 P53蛋白表达及细胞定位的影响；Western blot 免疫印迹法检测 BML-111对Hela 细胞NF-κB p65、P53及CyclinD1表达的影响。结果：与对照组相比，100、200、400μg/L BML-111均能明显降低Hela细胞存活率；免疫荧光显示，BML-111能明显降低P53蛋白的表达，但对细胞定位无影响。Western blot 免疫印迹显示，BML-111能明显降低NF-κB p65、P53及CyclinD1蛋白的表达，Boc-2能阻断这种效应。结论：BML-111可以抑制Hela细胞增殖，其作用可能是通过与受体结合，进而抑制NF-κB信号转导途径实现。
关键词：宫颈肿瘤脂氧素BML-111NF-κB
资助基金：国家自然科学基金(81301741)江西省青年科学基金(20122BAB215007)江西省自然科学基金(20132BAB205041)江西省教育厅青年项目(GJJ13037)
论文发表日期：2014-07-02
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 2045-2047 )
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