NF-κB、血管紧张素Ⅱ-1型受体在大鼠非酒精性脂肪肝病中的作用及其机制
石海燕1
李珏宏2
李昌平3
钟晓琳3
康敏3
蔡懿4
1.636000,四川省巴中市中心医院消化科2.四川大学华西临床医学院, 成都市,6100413.646000,泸州医学院附属医院消化内科4.636000,四川省巴中市中心医院
摘要：目的:探讨NF-κB,血管紧张素Ⅱ-1型受体(ATIR)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病中的作用及其机制.方法:采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,随机分为正常组普通饲料喂养,模型组高脂饮食喂养,干预组高脂饮食饲养10周后吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)腹腔注射4周,分别于10、14周处死各组大鼠,观察肝组织病理学形态;测定血管紧张素浓度;检测NF-κB蛋白、肝脏AT1R在肝细胞中的表达情况.结果:肝组织病理结果提示正常组肝组织结构正常;模型组大鼠肝组织出现脂肪变性并随造模时间的延长而加重,10、14周大鼠肝脏可见气球样变及程度不等的肝细胞坏死和小叶内炎症、腺泡内散在点灶状坏死,部分可见点灶状坏死成片,门管区轻中度炎症.14周大鼠出现胶原纤维生成.免疫组化结果提示模型组大鼠肝细胞内可见NF-κB明显活化,而且随造模时间延长,其表达随之增多;干预组表达低于同期模型组,但高于正常组.放免法结果提示模型组、干预组血管紧张素浓度均高于正常组,且随着造模时间的延长,其浓度逐渐增多;干预组血管紧张素浓度低于同时期模型组但高于正常组.RT-PCR法显示:AT1RmRNA表达量在模型组中随着造模时间的延长,表达量逐渐增加,且均明显高于同时间段正常组;干预组表达低于同时期模型组但高于正常组.结论:NAFLD肝组织随着疾病程度加重,NF-κB活性增强,抑制其活性可降低NAFLD大鼠肝组织AT1R mRNA表达.
关键词：非酒精性脂肪肝病NF-κB血管紧张素Ⅱ-1受体肝纤维化大鼠
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 197-200 )
英文信息