BML-111下调骨桥蛋白对脂多糖诱导的Hela细胞增殖的影响及其机制
戴华1
李里香1
郝华1
徐芬2
1.330006,南昌大学第二附属医院病理科2.330006,南昌大学第二附属医院特需病房
摘要：目的:研究脂氧素类似物BML-111对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的宫颈癌细胞株Hela 细胞增殖及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响.方法:分别用100、10、1、0.1 μg/mL LPS刺激Hela细胞,MTT方法检测其对细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测LPS对Hela细胞OPN及p53蛋白表达的影响.Hela细胞分4组:(1)空白组;(2)LPS组;(3)LPS+BML-111组;(4)LPS+BML-111+Boc-2 (BML-111受体FPR2/ALX的阻断剂)组.MTT方法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞OPN及p53(增殖指标)蛋白表达的影响.结果:与对照组相比,100、10、1、0.1 μg/mL LPS均能明显促进Hela增殖及OPN、p53蛋白表达(P＜0.05),但不同浓度组间比较差异无显著性(P＞0.05).BML-111能明显抑制LPS诱导的Hela细胞存活率,并能抑制OPN及p53蛋白的表达,Boc-2能阻断这种效应.结论:BML-111能抑制LPS诱导Hela细胞增殖,其作用可能是通过与受体结合,进而抑制OPN下调p53实现.
关键词：宫颈肿瘤脂氧素BML-111脂多糖
资助基金：国家自然科学基金(81301741)江西省青年科学基金(20122BAB215007)江西省自然科学基金(20132BAB205041)江西省教育厅青年项目(GJJ13037)
论文发表日期：2015-01-31
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 344-347 )
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