p38MAPK抑制剂对钛颗粒刺激巨噬细胞分泌炎症因子的影响
张志强1
王强2
陈勇3
方永超2
袁涛4
王北岳4
赵建宁4
1.210002 南方医科大学南京临床医学院(南京军区南京总医院)骨科;225001 江苏省扬州市,江苏省苏北人民医院骨科2.江苏省苏北人民医院骨科, 江苏省扬州市,2250013.江苏省苏北人民医院肿瘤科, 江苏省扬州市,2250014.210002,南方医科大学南京临床医学院(南京军区南京总医院)骨科
摘要：目的:探讨p38MAPK抑制剂(SB203580)对外培养的RAW246.7细胞分泌炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]的影响.方法:以体外正常培养RAW246.7细胞为A组,以0.1 mg/mL钛颗粒(TiPs)刺激RAW246.7细胞为B组,以10μmol/L SB203580干预的B组细胞为C组.Western blot检测p-p38MAPK蛋白表达,ELISA检测细胞分泌TNF-α,IL-6水平.结果:与A组比较,B组p-p38MAPK蛋白含量培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显升高(P＜0.05);与B组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P＜0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显下降(P＜0.05);与A组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P＜ 0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量亦有所减少,但两组之间的差异没有统计学意义(P＞0.05).结论:TiPs能通过刺激RAW246.7细胞,激活p38MAPK通路,上调TNF-α、IL-6等炎症因子的表达.p38MAPK信号通路可作为抑制炎性骨溶解的新靶点,对临床上防治人工关节置换术后无菌性松动具有重要意义.
关键词：p38丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK抑制剂巨噬细胞肿瘤坏死因子-α白介素-6
资助基金：江苏省临床医学科技专项(BL2012002)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 533-536 )
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