白介素33激活P38-MAPK通路保护心肌缺血再灌注损伤
江洪1
马瑞松1
李元红2
胡笑容1
李雪飞1
1.430060,武汉大学人民医院心内科2.445000,湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院心内科
摘要:目的:探讨白介素33(IL-33)是否通过调控P38MAPK通路影响心肌缺血再灌(I/R)损伤。方法:应用大鼠心肌 I/R 模型,将32只成年雄性 SD 大鼠随机分为4组,对照组、模型组、IL-33组、IL-33+SB230580(P38通路抑制剂)组。检测血清中 LDH、CK 水平及心肌组织中 TNF-α、IL-6、总 caspase-3、活化caspase-3、Bcl-2、Bax、磷酸化P38(p-P38)表达。结果:再灌注4 h 后,IL-33可明显降低 LDH 和 CK、TNF-α、IL-6、Bax 的表达和caspase-3活化,增加Bcl-2、p-P38表达(均P <0.05);SB230580可以一定程度上减弱IL-33的作用。结论:IL-33可以通过P38-MAPK 通路抑制炎症反应和心肌细胞凋亡保护I/R心肌。
关键词:心肌再灌注损伤白介素33P38-MAPK高迁移率族蛋白1
资助基金:国家自然科学基金(81370308)
论文发表日期:2015-01-01
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:4( 1911-1914 )
英文信息展开
实用医学杂志

实用医学杂志

北大核心CSTPCD
ISSN:1006-5725
年,卷(期):2015,(12)
所属栏目:基础研究