过表达Smad 7对Ang Ⅱ诱导GMC增殖的影响
林娜娜
冯笑琪
李敏
纪泽泉
1.510000,广州医科大学附属第二医院2.510000,广州医科大学附属第二医院3.510000,广州医科大学附属第二医院4.510000,广州医科大学附属第二医院
摘要：目的：通过对大鼠肾小球系膜细胞（GMC）转染外源性 Smad 7基因，探讨 Smad 7对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导 GMC 增殖活性的影响及可能机制。方法：分别在体外用腺病毒介导载体 pAdTrack-CMV-Smad 7和pAdTrack-CMV-GFP（阴性对照组）转染大鼠GMC，用RT-PCR鉴定Smad 7 mRNA 过表达效率；用二甲苯基碘（DPI）阻滞活性氧（ROS）生成，DCFH-DA 法检测细胞内 ROS 生成水平；用 Western blot 法鉴定Smad 7蛋白过表达效率及 IκBα的蛋白表达变化；CCK-8（Cell Counting Kit-8）试剂盒检测 GMC 增殖变化。结果：（1）pAdTrack-CMV-Smad 7转染GMC后，外源性Smad 7的mRNA和蛋白水平均明显升高；（2）Ang Ⅱ能减少IκBα的表达，DPI与过表达Smad 7均能使IκBα表达增多；（3）Ang Ⅱ促进 ROS生成， DPI能阻断Ang Ⅱ的促 ROS 作用，过表达 Smad 7也能抑制 ROS 生成，差异有统计学意义（P ＜0．05）；⑷Ang Ⅱ促进GMC 增殖，过表达 Smad 7与 DPI 均能明显缓解 Ang Ⅱ的促增殖作用，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：Smad 7通过抑制 ROS 的产生，诱导 IκBα表达增多，从而抑制肾脏炎症反应，缓解 Ang Ⅱ对 GMC 的促增殖效应。
关键词：肾小球系膜细胞活性氧Smad 7IκBα
资助基金：广东省自然科学基金项目(编号S2012010008588)广东省教育厅特色创新项目(编号2014KJSCX100)广州市科技计划项目(编号201510010200)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 2119-2122 )