LX A4和BML-111对巨噬细胞内TLR4／NF-κB信号通路的作用
谢大泽1
黄利兴2
刘东升3
朱俊4
谢勇3
周南进5
1.江西省医学科学研究院, 南昌市,3300062.330046 南昌大学第一附属医院; 341000 江西省赣州市，赣南医学院第一附属医院3.330046,南昌大学第一附属医院4.330006,南昌大学免疫与生物治疗研究所5.330006 南昌市，江西省医学科学研究院; 330006 南昌大学免疫与生物治疗研究所
摘要：目的：肠道巨噬细胞定位于肠黏膜相关淋巴组织及黏膜固有层，在保持肠道稳态及免疫防御中发挥重要作用。研究脂氧素（LXs）A4及其受体激动剂BML-111对脂多糖（LPS）作用巨噬细胞RAW264．7存活和TLR4／NF-κB信号通路的影响。方法：CCK-8法观察LPS对RAW264．7的毒性作用，RT-qPCR法检测细胞内TLR4、TRAF6 mRNA的表达，Western blot法检测细胞内TLR4、TRAF6和pNF-κB p65的蛋白水平。结果：在1000 ng／mL浓度LPS组，作用6 h后，LX A4组和BML-111组对RAW264．7细胞存活率显著增高（P＜0．05）。在LPS作用下，LX A4组和BML-111组对RAW264．7细胞的TLR4 mRNA及蛋白水平显著高于相对应的无LPS组（P ＜0．05），TRAF6 mRNA的表达均高于相对应的无LPS组（P ＜0．05）；而LX A4组和BML-111组的TRAF6蛋白水平则低于对照组（P＜0．05），高于相对应的无LPS组（P＜0．05）。在LPS作用下，LX A4组和BML-111组pNF-κB p65蛋白水平低于对照组（P ＜0．05），而对照组又高于相对应的无LPS组（P ＜0．05）；且LX A4和BML-111作用无差异（P＞0．05）。结论：LX A4和BML-111能够抑制LPS对RAW264．7细胞的作用及TLR4／NF-κB信号通路的激活，有助减轻炎症反应；性质稳定的BML-111更有望成为IBD治疗的新契机。
关键词：LX A4BML-111RAW264.7细胞TLR4NF-κB
资助基金：国家自然科学基金(81160056)江西省教育厅项目(2012)江西省教育厅项目(2014)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 2799-2802 )
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