芍药苷对α－突触核蛋白降解通路的影响
张永进
王敏
徐晶
张謦芝
李秀明
蔡增林
1.222002,徐州医学院附属连云港医院神经内科2.222002,徐州医学院附属连云港医院神经内科3.222002,徐州医学院附属连云港医院神经内科4.222002,徐州医学院附属连云港医院神经内科5.222002,徐州医学院附属连云港医院神经内科6.222002,徐州医学院附属连云港医院神经内科
摘要：目的：探讨芍药苷对α－突触核蛋白的降解途径－自噬和泛素－蛋白酶体通路的影响。方法：PC12细胞用或不用 MPP＋（0．5 mmol／L）处理24 h，然后用芍药苷（50μmol／L）或雷帕霉素（0．2μg／mL）处理24 h，MTT法检测细胞增殖活性，Western印迹检测α－突触核蛋白、微管相关蛋白轻链3（LC3-Ⅱ）和E1的蛋白质表达水平，共聚焦显微镜观察α－突触核蛋白和LC3-Ⅱ在细胞内的荧光强度及共定位情况。结果：（1）与MPP＋组相比，雷帕霉素和芍药苷处理后细胞过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活力均显著下降（P ＜0．001），细胞形态恢复正常；（2）MPP＋处理导致 LC3－Ⅱ和E1表达水平升高，雷帕霉素处理后LC3－Ⅱ增高而E1水平下降，芍药苷处理既显著上调LC3－Ⅱ（自噬）也上调了 E1的表达（泛素－蛋白酶体途径）（P ＜0．001），促进了α－突触核蛋白的降解；（3）MPP＋增强细胞内α－突触核蛋白和LC3-Ⅱ的荧光强度，芍药苷处理后α－突触核蛋白的荧光强度下降。结论：本研究结果表明芍药苷同时显著上调自噬和泛素蛋白酶体途径，促进了α－突触核蛋白的降解，减少细胞损伤。
关键词：芍药苷α-突触核蛋白泛素-蛋白酶体通路自噬
资助基金：江苏省自然基金面上项目(编号BK2011402)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 3136-3139 )
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