GSK3β与失代偿期肝硬化患者感染早期炎症因子过量表达密切相关
殷辉
宁会彬
曾艳丽
康谊
尚佳
1.河南省人民医院感染性疾病科, 郑州市,4500032.河南省人民医院感染性疾病科, 郑州市,4500033.河南省人民医院感染性疾病科, 郑州市,4500034.河南省人民医院感染性疾病科, 郑州市,4500035.河南省人民医院感染性疾病科, 郑州市,450003
摘要：目的:探讨GSK3β在失代偿期肝硬化患者中感染早期炎症因子过表达中的作用及其机制.方法:分离失代偿期肝硬化患者与对照组的PBMCs,给予/不给予GSK3β抑制剂SB216763,同时使用LPS刺激,使用ELISA检测细胞上清液TNF-α、IL-6、IL-12的含量,使用Western blot检测细胞裂解液中p-GSK3β的表达情况.结果:LPS刺激肝硬化组PBMCs之后,可以产生过量的前炎症因子如TNF-α、IL-6、IL-12.GSK3β抑制剂SB216763抑制肝硬化组PBMCs的IL-12、TNF-α、IL-6的产生;LPS刺激肝硬化组患者PBMCs、GSK3β的磷酸化程度较对照组明显减低.结论:肝硬化患者PBMCs在LPS的刺激下,可以产生过量的前炎症因子如TNF-α、IL-6、IL-12,这是由于肝硬化患者中GSKβ的磷酸化减低,进而导致其活性增强而造成的;同时,肝硬化患者炎症细胞因子的过量产生,仍然可以被GSK3β的抑制剂所抑制.
关键词：肝硬化GSK3β细胞因子
资助基金：河南省医学科技攻关项目(201401015)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 3516-3519 )
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