血管紧张素Ⅱ靶向调控血小板源性生长因子信号通路促进肝纤维化的形成
曹海霞
颜士岩
汪保灿
段晓燕
范建高
汪余勤
1.200092,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科2.200092,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科3.200092,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科4.200092,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科5.200092,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科6.200092,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科
摘要：目的：探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肝星状细胞（HSC）合成胶原的影响及其机制。方法：以不同浓度的AngⅡ刺激大鼠HSC，采用[3H]－脯氨酸（3H-pro）掺入释放法检测胶原合成的情况， RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达，原位杂交及免疫组化的方法分别检测血小板源性生长因子β受体（PDGFR-β）的表达。结果：10－8～10－5 mol／L AngⅡ能剂量依赖性促进HSC对3H-pro的掺入率（P＜0．05），促进胶原的合成，但10－6 mol／L AngⅡ作用最强。与培养激活的大鼠HSC相比，加入10－6 mol／L AngⅡ刺激后，Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达明显增加。免疫组化结果显示，培养激活的大鼠HSC可表达少量的PDGFR-β蛋白，但与正常对照组相比10－6 mol／L AngⅡ刺激后表达明显增强（P ＜0．01）。细胞原位杂交结果显示10－6 mol／L AngⅡ刺激HSC后表达 PDGFR-β mRNA明显增加（P ＜0．01）。结论：AngⅡ可促进 HSC 胶原的合成， PDGF 信号通路可能在其中起着重要的作用。
关键词：血管紧张素Ⅱ肝星状细胞肝纤维化血小板源性生长因子
资助基金：上海市科委自然基金项目(编号13ZR1426700)上海交通大学“医工交叉研究基金”项目(编号YG2012MS37)上海交通大学医学院资助项目(编号YZ1064)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1070-1073 )
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