布雷菲德菌素A联合顺铂增强肺癌GLC-82细胞PERK-ATF4通路的激活水平
吴明松1
郑翔2
耿娜娜2
张志敏2
赵彦禹2
王哲2
李学英2
1.563000 遵义医学院医学遗传学教研室; 563000 遵义市，贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室，医学与生物学研究中心2.563000,遵义医学院医学遗传学教研室
摘要：目的：研究PERK-ATF4通路的激活水平，以探讨布雷菲德菌素A（BFA）与顺铂（CDDP）的协同抗肺癌的分子机制。方法：以BFA、CDDP单独或联合处理人肺癌GLC-82细胞24、48 h，然后用定量PCR和Western Blot检测PERK、ATF4、p-PERK的表达水平。结果：药物处理24和48 h 后，GLC-82细胞PERK的mRNA和蛋白表达水平在CDDP组最低，在BFA组升高（P＜0．05），在BFA＋CDDP组进一步升高（P ＜0．01），其磷酸化水平均显著降低（P ＜0．01）；ATF4表达在CDDP组中差异无显著性，在BFA组中升高，在BFA＋CDDP组进一步升高（P ＜0．05或P ＜0．01），也高于BFA组和CDDP组（P ＜0．05或P ＜0．01）。结论：BFA联合CDDP上调PERK、ATF4水平，该通路可能是BFA与顺铂协同抗肺癌的分子机制之一。
关键词：肺肿瘤蛋白激酶R样内质网激酶转录活化因子4内质网应激布雷菲德菌素A顺铂
资助基金：遵义医学院博士启动基金(F－655)遵义医学院遗传学扶持学科经费(2012－2016)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 2302-2305 )
英文信息