手霉素对甲状腺癌KAT-18细胞的作用及其机制
李劲高1
黄晖婷2
李倩2
宛霞1
佘妙容2
1.中山大学孙逸仙纪念医院肾内科, 广州市,5101202.广东省人民医院 广东省医学科学院 血液科, 广州市,510080
摘要：目的：探讨手霉素对甲状腺未分化癌KAT-18细胞株的作用及其机制。方法：使用SRB细胞毒性测定法评价KAT-18细胞的活性，使用 Annexin v 和一氧化氮（NO）染料标记细胞，应用流式细胞术检测细胞内NO生成和细胞凋亡，二氢乙啶（DHE）方法测定细胞内超氧阴离子。应用化学发光法测定超氧歧化酶（SOD）活性，Mn-SOD的表达采用免疫印迹技术检测。谷胱甘肽（GSH）含量采用荧光法测定。结果：手霉素有效杀伤KAT-18细胞，随着手霉素剂量的增加，细胞活性逐渐下降。手霉素诱导产生NO和超氧阴离子，降低GSH ，但不影响Mn-SOD的蛋白表达和6 h的SOD活性，但24 h的SOD活性代偿性增加。手霉素诱导的凋亡与NO和超氧阴离子增加及GSH下降有关。用N-乙酰基-L-半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine， NAC）抑制NO和超氧阴离子产生，提高GSH可减少手霉素诱导KAT-18细胞凋亡，从而逃避细胞被手霉素杀伤。结论：手霉素通过细胞内NO和超氧阴离子的产生诱导甲状腺癌细胞凋亡，杀伤甲状腺癌细胞。
关键词：甲状腺未分化癌手霉素凋亡反应性氧基谷胱甘肽超氧歧化酶
资助基金：国家自然科学基金(81370664)广东省科技厅科技攻关计划(2013B021800188)广东省科技厅科技攻关计划(2013B021800094)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 2426-2429 )
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