BML-111通过抑制p38 MAPK／NF-κB通路减轻大鼠肠缺血再灌注早期急性肺损伤
韩雪1
胡楚文1
罗慧2
姚伟锋2
周少丽2
罗雀华3
葛缅2
沈宁2
1.中山大学孙逸仙纪念医院, 广州市,5101202.中山大学附属第三医院, 广州市,5106303.广东省第二人民医院, 广州市,510006
摘要：目的：探讨脂氧素受体激动剂 BML-111在肠缺血再灌注早期急性肺损伤中的作用及其机制。方法：32只8周龄健康雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋BML-111处理组（BML-111组）和缺血再灌注＋ Boc-2＋ BML-111处理组（Boc-2组），BML-111组和 Boc-2组在再灌注开始时通过腹腔注射给予 BML-111（1mg／kg），Boc-2组在麻醉后通过腹腔注射给予 Boc-2（50μg／kg），另两组注入等量生理盐水。采用夹闭SD 大鼠肠系膜上动脉45 min 后再灌注6 h 的方法造成肠缺血再灌注损伤模型。处死大鼠取肺标本， HE 染色观察肺组织病理学改变，检测肺组织含水率；ELISA 检测肺组织 TNF-α、IL-1β和IL-6水平；蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38 MAPK和NF-κB 蛋白表达水平。结果：肠缺血再灌注导致明显肺损伤，肺含水率增加，TNF-α、IL-1β和 IL-6含量明显升高，p38 MAPK／NF-κB 通路活化；BML-111可抑制肺组织 p38 MAPK／NF-κB 活化，减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤，并下调肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量，当应用Boc-2处理后，BML-111的肺保护作用被取消。结论：BML-111通过抑制p38 MAPK／NF-κB通路活化促进肠缺血再灌注早期肺损伤炎症消退。
关键词：急性肺损伤肠缺血再灌注脂氧素受体BML-111Boc-2
资助基金：广东省科技计划(2011B031800061)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 3139-3142 )
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