miR-455-3p通过靶基因HDAC2抑制心肌梗死后心肌肥厚
李恩1
丁同斌1
孙利强1
牛少辉1
李黎1
简立国1
张丽华1
汪涛2
1.450014,郑州大学第二附属医院心内科2.450014,郑州大学第二附属医院干部病房
摘要：目的:探讨miR-455-3p在心肌梗死后心肌肥厚中的作用.方法:比较miR-455-3p在心肌梗死组和空白对照组的表达.心肌细胞过表达miR-455-3p情况下分析细胞表面积和心肌肥厚基因表达.荧光素酶活性检测和Westem blot法确定受miR-455-3p调控的靶基因.通过心肌梗死模型组大鼠体内miR-455-3p的过表达确定miR-455-3p对心肌肥厚的影响.结果:在体外和体内试验中发现在心肌肥厚中miR-455-3p均被下调.体外实验,过度表达miR-455-3p可以抑制心肌肥厚.与miR-455-3p相比,心肌肥厚中HDAC2被上调.HDAC2是一种新型的miR-455-3p靶基因.心肌梗死大鼠过表达miR-455-3p通过降低HDAC2的表达能抑制心肌梗死后心肌肥厚.结论:miR-455-3p是心肌肥厚的重要调节因子,为心肌梗死后心肌肥厚的治疗提供新的理论基础.
关键词：心肌梗死miR-455-3pHDAC2心肌肥厚
资助基金：河南省科技攻关计划(142102310109)河南省高等学校重点科研项目(15A320019)
论文发表日期：2016-11-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 3654-3657 )
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