FGF2通过活化Akt-mTOR信号促进乳腺癌细胞化疗耐受
谷依学
贾小婷
罗利云
郑国沛
贺智敏
1.510095,广州医科大学附属肿瘤医院2.510095,广州医科大学附属肿瘤医院3.510095,广州医科大学附属肿瘤医院4.510095,广州医科大学附属肿瘤医院5.510095,广州医科大学附属肿瘤医院
摘要：目的：探讨成纤维细胞生长因子FGF2在介导乳腺癌化疗耐受中的作用及机制。方法：用不同信号通路抑制剂处理两株乳腺癌耐药细胞系MCF?7/5?Fu和T47D/5?Fu，MTS实验检测药物敏感性， Hoechst染色检测细胞凋亡，Western blot检测蛋白活性变化，ELISA检测FGF2蛋白含量。结果：Akt抑制剂、mTOR抑制剂和FGFR抑制剂能明显逆转耐药细胞对5?Fu和Paclitaxel的耐药性，而ERK1/2抑制剂对耐药细胞的化疗敏感性无明显影响。耐药细胞中p?Akt、和p?S6K（即mTOR活性）水平高于亲本细胞，耐药细胞中FGF2 mRNA和培养上清中FGF2蛋白含量高于相应的亲本敏感细胞。FGF2重组蛋白可增加亲本细胞对5?Fu和Paclitaxel的耐药性，同时活化Akt?mTOR信号通路。结论：FGF2?FGFR?Akt?mTOR信号活化促进乳腺癌化疗耐受。
关键词：乳腺肿瘤成纤维细胞生长因子化疗耐受
资助基金：国家自然科学基金(81402196)广州市市属高等学校科研项目(1201430498)广州市科信局科学研究专项项目(2014J4100061)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 36-40 )
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