1，25（OH）2D3通过抑制STAT3活化改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化
罗丽珊
董航明
黄超文
胡亚惠
余常辉
万轩
赵海金
蔡绍曦
1.510515 广州市，南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科，慢性气道疾病实验室2.510515 广州市，南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科，慢性气道疾病实验室3.510515 广州市，南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科，慢性气道疾病实验室4.510515 广州市，南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科，慢性气道疾病实验室5.510515 广州市，南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科，慢性气道疾病实验室6.510515 广州市，南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科，慢性气道疾病实验室7.510515 广州市，南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科，慢性气道疾病实验室8.510515 广州市，南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科，慢性气道疾病实验室
摘要：目的：观察1，25（OH）2D3（VD）对博来霉素（BLM）诱导的小鼠肺纤维化的作用及其对STAT3活性的影响。方法：C57BL/6小鼠30只，随机分为3组。BLM组气管内注射BLM（3 U/kg）；对照组（Con组）气管内注射等体积生理盐水；VD治疗组，同BLM组，但在造模后第1天开始腹腔注射VD 5μg/（kg·d）。第21天，H&E、Masson染色、Ashcroft病理评分评价肺纤维化程度，ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）IL?6、IL?4、INF?γ，WB和免疫组化检测p?STAT3、α?SMA、CollagenⅠ。结果：BLM组小鼠肺纤维化程度、α?SMA及CollagenⅠ表达高于对照组，VD干预后明显减低。BLM组BALF中IL?6和IL?4增高、INF?γ降低，而VD治疗可改善上述炎症因子紊乱。WB和免疫组化结果示，BLM组p?STAT3表达增加并聚集于核内，VD干预有效抑制STAT3的磷酸化。结论：VD可能通过抑制STAT3激活而改善BLM诱导的肺纤维化和调节气道炎症因子平衡。
关键词：肺纤维化125(OH)2D3STAT3博来霉素
资助基金：国家自然科学基金(81470228)国家自然科学基金(81270087)国家自然科学基金(81670026)国家重点研发计划(2016YFC0905800)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 59-63 )
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