自噬减少组蛋白介导的肾小管上皮细胞凋亡
洪晓丽
王洋洋
崔绍业
常平
1.南方医科大学珠江医院重症医学科, 广州市,5102822.南方医科大学珠江医院重症医学科, 广州市,5102823.南方医科大学珠江医院重症医学科, 广州市,5102824.南方医科大学珠江医院重症医学科, 广州市,510282
摘要：目的:探讨自噬对组蛋白介导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的效应.方法:以不同浓度组蛋白刺激HK-2,应用流式细胞仪和免疫印迹方法检测HK-2凋亡和自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin1的表达情况,初步了解组蛋白对HK-2凋亡和自噬的影响.以自噬抑制荆3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理后,观察组蛋白诱导的HK-2凋亡和caspase-3活化的情况,进一步明确自噬通路对凋亡的作用.结果:组蛋白25、50、100 μg/mL组HK-2凋亡率和LC3Ⅱ、Beclin1表达水平均显著升高(P＜0.05),并且组蛋白诱导HK-2凋亡具有浓度依赖效应.自噬抑制剂3-MA显著增强HK-2凋亡和caspase-3活化(P＜0.05).结论:自噬能够减轻组蛋白介导的HK-2凋亡,提示活化自噬通路在急性肾损伤中具有潜在的应用价值.
关键词：自噬组蛋白HK-2凋亡
资助基金：广东省科技计划(2013B02180147,2014A020212203)广州市科技计划(2014J4100133)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 350-353 )
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