糖基化终产物通过其受体激活NADPH氧化酶及其下游通路诱导L细胞的凋亡
胡颖辉
张振
雷蕾
杨锐
林江虹
曾惠娴
陈宏
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摘要：目的:探讨糖基化终产物(AGEs)与其受体(RAGE)及其下游信号通路在肠道L细胞(GLUTag)凋亡中的作用.方法:首先将不同浓度的AGEs作用于GLUTag细胞24 h后,RT-PCR及Western blot检测各组细胞RAGE mRNA及蛋白表达水平.然后将细胞分为BSA对照组、AGEs 200 μg/mL组、AGEs+ siRNA-RAGE组、AGEs+apocynin组.采用AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡率,荧光探针检测细胞内活性氧水平,Western blot检测NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47pbox磷酸化水平和Bcl-2、Bax蛋白表达水平.结果:AGEs干预后GLUTag细胞RAGE mRNA及蛋白表达水平呈剂量依赖性增加.AGEs单独处理组与BSA对照组相比,细胞凋亡率显著增加,NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox的表达增多,细胞内ROS水平升高,促凋亡蛋白Bax表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调.AGEs+apocynin组、AGEs+siRNA-RAGE组与AGEs单独处理纽相比,细胞凋亡率显著下降,NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox的表达减少,细胞内ROS水平下降,促凋亡蛋白Bax表达下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调.结论:AGEs作用于GLUTag,可上调细胞RAGE受体表达,激活NADPH氧化酶,使细胞内ROS生成增多,进而通过p53/Bax途径诱导GLUTag凋亡.
关键词：糖基化终产物肠道L细胞凋亡NADPH氧化酶活性氧
资助基金：国家自然科学基金(81500623)广东省科技计划(2014A020212489)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 358-362 )
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