miR-25靶向抑制KLF4促进胃癌细胞增殖
丁小丽1
夏宇1
胡蓉2
1.赣南医学院, 江西省赣州市,3410002.赣南医学院第一附属医院, 江西省赣州市,341000
摘要：目的:探讨microRNA-25(miR-25)是否靶向抑制KLF4基因调控胃癌细胞生长,阐明miR-25在胃癌细胞中的作用及其机制.方法:qRT-PCR技术检测35对胃癌及癌旁组织中miR-25及KLF4的表达.运用生物信息学分析软件Targetscan预测miR-25的靶基因.双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-25是否靶向抑制KLF4.分别下调miR-25及干扰和过表达KLF4后采用MTT及克隆形成实验检测细胞增殖.挽救实验验证KLF4是否能减弱miR-25的生物学功能.结果:miR-25在胃癌组织中高表达,KLF4呈低表达.抑制miR-25能显著降低胃癌细胞的增殖,上调miR-25的表达结果则相反.miR-25负调控KLF4促进胃癌细胞增殖,而过表达KLF4能明显减弱miR-25的促增殖效应.结论:miR-25靶向抑制KLF4促进胃癌细胞增殖.
关键词：胃肿瘤miR-25KLF4ERK通路
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 867-871 )
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