丝裂霉素C调控miR-200b启动子甲基化诱导成纤维细胞凋亡
王暑光
王静成
孙钰
颜连启
李小磊
戴纪杭
1.扬州大学临床医学院(苏北人民医院)骨科, 江苏省扬州市,2250012.扬州大学临床医学院(苏北人民医院)骨科, 江苏省扬州市,2250013.扬州大学临床医学院(苏北人民医院)骨科, 江苏省扬州市,2250014.扬州大学临床医学院(苏北人民医院)骨科, 江苏省扬州市,2250015.扬州大学临床医学院(苏北人民医院)骨科, 江苏省扬州市,2250016.扬州大学临床医学院(苏北人民医院)骨科, 江苏省扬州市,225001
摘要：目的:探讨丝裂霉素C(MMC)调控miR-200b表达诱导人成纤维细胞凋亡的潜在机制.方法:体外培养人硬膜外瘢痕组织中提取的成纤维细胞,用不同浓度的MMC处理后,采用Real-time PCR检测miR-200b表达变化,TUNEL染色分析成纤维细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved-PARP、Bax、Bcl-2表达的变化,亚硫酸氢盐(BSP)法测定miR-200b启动子区域甲基化程度的改变.结果:Real-time PCR结果显示MMC处理后,成纤维细胞中miR-200b表达量显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05),TUNEL染色结果表明MMC能够显著地诱导人成纤维细胞的凋亡,差异具有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示MMC能够升高cleaved-PARP、Bax表达,降低Bcl-2表达.MMC处理后miR-200b启动子区域甲基化程度发生了变化,随着药物浓度的增加,甲基化程度不断增加.结论:MMC通过下调miR-200b诱导人成纤维细胞凋亡,可能是通过促进其启动子区甲基化实现的.
关键词：丝裂霉素C瘢痕粘连甲基化凋亡
资助基金：国家自然科学基金(81301550)江苏省"六大人才高峰"高层次人才项目(2015-WSN-108)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 876-879 )
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