绿原酸对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用
林茂
王敏
刘芳
罗小金
高仕琴
王吉博
彭浩
王春梅
1.519041 广东省珠海市,遵义医学院珠海校区,珠海市重点实验室:中药基础及应用研究实验室2.519041 广东省珠海市,遵义医学院珠海校区,珠海市重点实验室:中药基础及应用研究实验室3.519041 广东省珠海市,遵义医学院珠海校区,珠海市重点实验室:中药基础及应用研究实验室4.519041 广东省珠海市,遵义医学院珠海校区,珠海市重点实验室:中药基础及应用研究实验室5.519041 广东省珠海市,遵义医学院珠海校区,珠海市重点实验室:中药基础及应用研究实验室6.519041 广东省珠海市,遵义医学院珠海校区,珠海市重点实验室:中药基础及应用研究实验室7.519041 广东省珠海市,遵义医学院珠海校区,珠海市重点实验室:中药基础及应用研究实验室8.519041 广东省珠海市,遵义医学院珠海校区,珠海市重点实验室:中药基础及应用研究实验室
摘要：目的:研究绿原酸(CGA)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用和机制.方法:20μmol/L的Aβ25-35诱导PC12细胞构建细胞损伤模型,并以5个不同浓度CGA干预,CCK-8法检测细胞存活率以确定后续实验CGA的3个浓度.随后,细胞随机分为Control组、Model组及3个浓度CGA组.流式细胞术检测细胞凋亡率;比色法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;荧光染色检测线粒体膜电位(MMP);Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达.结果:CGA各组较Model组细胞存活率升高、凋亡率下降,SOD和GSH-Px活力升高、MDA水平降低,MMP耗散减少,Caspase-3表达下降(P<0.05).结论:CGA对Aβ25-35致PC12细胞凋亡有保护作用,其机制可能与改善细胞抗氧化能力和线粒体损伤有关.
关键词：绿原酸β淀粉样蛋白PC12细胞凋亡阿尔茨海默病
资助基金：贵州省科技厅项目(黔科合J字[2013] 2314)贵州省教育厅自然科学项目(黔教科[2009]0108)珠海市中药基础及应用研究重点实验室开放课题(ZYKL-2016K6)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1913-1916 )
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