高果糖喂养大鼠致脂肪肝的机制及非诺贝特的干预作用
李洋1
高哲2
任路平3
张璞1
宋光耀2
1.河北医科大学研究生院, 石家庄市,0500172.河北省人民医院内分泌科, 石家庄市,0500513.050017 石家庄市,河北医科大学,内科学教研室;050051 石家庄市,河北省人民医院内分泌科
摘要：目的 观察高果糖饮食诱导大鼠脂肪肝的机制及非诺贝特的干预作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、高果糖组和非诺贝特组[高果糖喂养第8周后给予非诺贝特30 mg/(kg·d)],喂养12周后处死大鼠并测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、游离甘油三酯(TG)及肝脏TG含量;测定脂肪酸合酶(Fas)、内质网应激相关蛋白免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)的表达,自噬相关蛋白自噬相关基因(Atg7)、酵母自噬相关蛋白6同系物(beclin1)、自噬标记轻链蛋白3(LC3)及自噬相关通路哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达.结果 与对照组和非诺贝特组相比,高果糖组的血AST、血TC、血游离TG及肝TG均显著增高(均P<0.01).与对照组和非诺贝特组比较,高果糖组大鼠的肝内Fas、Bip、mTOR表达增加,Atg7、beclin1、LC3表达降低.结论 长期高果糖喂养引起大鼠肝脏脂质沉积及肝细胞损伤,并伴有肝脏内质网应激及自噬改变,非诺贝特治疗可改善高果糖饮食诱导的脂肪肝和肝细胞损伤,其机制可能与非诺贝特影响Fas并改善肝脏内质网应激及自噬有关.
关键词：脂肪肝非诺贝特脂肪酸合酶自噬内质网应激
资助基金：河北省自然科学基金(H2015307034)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 2287-2290 )
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