TG2通过AKT通路调节乳腺癌对表阿霉素耐药性
李冬梅1
贺文兴1
孙正魁1
徐卫英1
卢广兰2
1.江西省肿瘤医院乳腺科, 南昌市,3300292.南昌县妇幼保健院妇幼保健科, 南昌市,330200
摘要：目的 探讨人乳腺癌AKT通路与乳腺癌TG2调节EPI耐药性关系.方法 构建TGM2基因慢病毒过表达载体(TGM2-LV),转染MCF-7细胞,设TG2组、NC组和MK2206组.MCF-7/adr细胞,设ADR组和MKadr组.Western Blot检测乳腺癌细胞TG2、AKT、Bcl-2和P53表达.EPI加入各组细胞中,MTT法检测细胞增殖作用,TUNEL法对EPI诱导肿瘤细胞凋亡检测.结果 TG2组相对NC组TG2、Bcl-2和p-AKT表达明显升高,P53表达下降(P<0.05).MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组),Bcl-2表达和p-AKT活性下降,P53表达上升.EPI作用后,TG2组相对NC组增殖作用增强.MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组)抑制细胞增殖作用.MK2206组(MKadr组)细胞凋亡率高于TG2组(ADR组)(P<0.05).结论 TG2表达可能通过AKT通路调节乳腺癌细胞EPI耐药性.
关键词：乳腺肿瘤组织型转谷氨酰胺酶耐药表阿霉素
资助基金：江西省卫生计生委科技项目(20171113)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 2983-2986 )
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