促红细胞生成素在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病中的表达及意义
朱木林1
余倩1
陈炳达2
李经伦3
1.646000,四川省泸州市人民医院神经内科2.402760,重庆市璧山区人民医院神经内科3.西南医科大学附属医院神经内科, 四川省泸州市,646000
摘要：目的 探讨促红细胞生成素(EPO)在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)中的表达及意义.方法 将90只SD级雄性健康成年大鼠按简单随机化方法随机分为3组:空白对照组(BC组)、空气对照组(AC组)、DEACMP组.DEACMP组采用腹腔注射一氧化碳法建立DEACMP模型,AC组在腹腔内注射等量空气,BC组不作任何处理.将3个组按染毒后第1、3、7、14、21、28天分为6个亚组.运用Morris水迷宫实验检测大鼠认知行为学改变,TUNEL染色观察大鼠海马CA1区细胞凋亡情况,免疫组化染色观察大鼠海马CA1区EPO的表达.结果 DEACMP组大鼠平均逃避潜伏期较BC组和AC组明显延长,差异有统计学意义(P<0.05).DEACMP组凋亡指数(AI)在染毒后第1天开始逐渐升高,第7天达峰值,并保持较高水平持续到第28天,各时间点均高于BC组和AC组,差异有统计学意义(P<0.05).DEACMP组EPO蛋白的表达从染毒后的第1天开始有较明显的升高,在染毒后第3天达到峰值,第7天后开始逐渐降低,各时间点EPO表达高于BC组和AC组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EPO在急性一氧化碳中毒中后期表达降低、抗凋亡作用减弱可能是DEACMP发病原因之一.
关键词：急性一氧化碳中毒迟发型脑病Morris水迷宫细胞凋亡促红细胞生成素
资助基金：四川省卫生计生委科研项目(09095)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 3197-3201 )
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