Ac-SDKP调节CREB、Smad信号抑制矽肺纤维化的作用
张乙1
刘燕1
李颖1
朱丽艳1
王建辉1
杨秀红1
徐洪2
杨方1
1.华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室, 河北省唐山市,0632102.华北理工大学基础医学院医学实验中心, 河北省唐山市,063210
摘要：目的 研究Ac-SDKP调节p-CREB、p-Smad2/3信号抑制矽肺纤维化的作用.方法 Wistar大鼠随机分为:对照组、矽肺模型组、Ac-SDKP抗纤维化治疗组、Ac-SDKP预防治疗组.Van Gieson染色观察肺组织形态,Western Blot检测α-SMA、cAMP、PKA、p-CREB和p-Smad2/3蛋白表达;免疫荧光检测p-Smad2/3与α-SMA的共表达.结果 矽肺模型组,纤维化病变区域可见胶原沉积,α-SMA、p-Smad2/3蛋白表达明显增多,cAMP、PKA及p-CREB表达显著减少.经Ac-SDKP干预后,cAMP、PKA及p-CREB的表达显著增加,α-SMA、p-Smad2/3的蛋白表达明显降低,肺组织损伤减轻,胶原沉积减少.结论 Ac-SDKP可通过cAMP/PKA/p-CREB信号抑制p-Smad2/3的表达,发挥抑制矽肺纤维化的作用.
关键词：矽肺病环磷酸腺苷环磷腺苷应答元件结合蛋白N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸
资助基金：国家自然科学基金(81472953)河北省自然科学基金青年项目(H2016209161)国家级大学生创新创业训练计划项目(201710081010)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 3539-3542 )
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