CaMKII介导20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡作用机制研究
贺滟1
贾蝉忆1
韩楚依2
侯宏保2
陈远寿1
韩勇1
1.遵义医学院生理教研室 贵州遵义5630002.山西医科大学药剂学教研室 太原030001
摘要：目的 研究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)对培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用,并探究其中的机制.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL法检测凋亡;Fluo-3/AM荧光探针检测心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i).应用Western Blot检测RyR2、SERCA2a、CaMKII及其磷酸化蛋白表达.结果 20-HETE可明显降低心肌细胞活性、诱导细胞凋亡,而加入CaMKII抑制剂KN-93可阻断20-HETE的作用;20-HETE可显著增加心肌细胞内[Ca2+]i,上调RyR2蛋白表达,并下调SERCA2a蛋白表达,这些作用可被KN-93所阻断;20-HETE促进了心肌细胞CaMKII蛋白以及磷酸化CaMKII表达,具有激活CaMKII信号通路作用.结论 20-HETE通过激活CaMKII信号通路引起肌浆网Ca2+转运蛋白RyR2和SERCA2a功能改变,导致细胞钙超载,诱导心肌细胞凋亡.
关键词：20-羟二十烷四烯酸CaMKII细胞凋亡钙超载
资助基金：国家自然科学基金(81460040)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 521-526 )
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