氧化苦参碱通过抑制炎症因子活性调控细胞凋亡基因水平改善肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能
陈卫国1
文剑波2
张潇1
1.萍乡市人民医院肝病内科 江西萍乡3370002.萍乡市人民医院消化内科 江西萍乡337000
摘要：目的 探究四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型中,氧化苦参碱(OMT)能否通过改变细胞凋亡基因Bcl-2和Bax表达水平及下调NF-κB活性以及抑制炎症细胞因子的释放来改善肠黏膜屏障功能.方法 将50只SD大鼠分为3组:对照组、模型组、治疗组.对照组未行造模(10只),其余用四氯化碳注射造模,扣除造模过程中大鼠损失,模型组15只,治疗组15只.治疗组大鼠给予5％葡萄糖溶液配置的OMT肌注,对照组、模型组大鼠分别给予与体质量匹配剂量的5％葡萄糖溶液肌注.实验干预共计16周,干预结束后取大鼠回肠组织用于病理组织学检查、免疫组化检查、TNF-oα和IL-6浓度的检测及mRNA表达水平的检测.结果 HE染色结果显示,对照组大鼠肠黏膜绒毛形态正常,模型组因溃疡杯状细胞减少,黏膜肌层和腺体损伤,治疗组观察到杯状细胞增加和浸润性炎症细胞减少.病理损伤评分,TNF-α、IL-6及NF-κB p65的表达水平,TNF-α、IL-6、Bax及NF-κB p65 mRNA的表达水平等方面,模型组显著高于对照组(P＜0.01),治疗组显著低于模型组(P＜0.05).模型组Bcl-2 mRNA的表达水平显著低于对照组(P＜0.05),而治疗组Bcl-2 mRNA显著高于模型组(P＜0.05).结论 OMT可以通过调节NF-κB p65信号传导来明显改善四氯化碳诱导的肝纤维化,调节TNF-α和IL-6的水平,破坏Bcl-2/Bax信号传导来抑制肝细胞凋亡,进而减少肠黏膜屏障损伤.
关键词：氧化苦参碱肿瘤细胞因子白细胞介素mRNANF-κB p65Bcl-2/Bax肠黏膜屏障
资助基金：江西省科技厅项目(20151BBG70259)
论文发表日期：2018-06-02
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1766-1770 )
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