Endophilin A2通过调节PTEN/Akt通路对心肌细胞急性缺血损伤的影响
沈焕嘉
莫沁杏
陈玉柳
刘芸
1.广州医科大学药学院药理教研室 广州 5114362.广州医科大学药学院药理教研室 广州 5114363.广州医科大学药学院药理教研室 广州 5114364.广州医科大学药学院药理教研室 广州 511436
摘要：目的 探讨endophilin A2(EndoA2)对大鼠心肌细胞急性缺血损伤的影响,并初步探讨PTEN/Akt在其中的作用.方法 H9C2心肌细胞转染EndoA2干扰链或过表达腺病毒沉默或过表达EndoA2,再给予氧糖剥夺(OGD)处理,建立心肌细胞急性缺血模型.采用CCK-8法检测细胞存活率;利用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;使用Western blotting检测凋亡蛋白Caspase-3及PTEN/Akt通路相关蛋白的表达情况.结果 CCK-8和Annexin V-FITC/PI双染结果显示,过表达EndoA2抑制OGD诱导的心肌细胞凋亡,提高心肌细胞存活率,沉默EndoA2则进一步促进OGD诱导的心肌细胞凋亡.Western blotting结果显示,过表达EndoA2明显抑制OGD诱导的Caspase-3活化,激活PTEN/Akt通路,沉默EndoA2则发挥相反的作用.结论 EndoA2对H9C2心肌细胞急性缺血损伤具有保护作用,其机制可能与激活PTEN/Akt通路有关.
关键词：endophilin A2心肌细胞氧糖剥夺凋亡PTEN/Akt
资助基金：广东省科技计划(2014A020212607)广州市教育科研项目(1201630448)广州医科大学大学生科技创新项目(2017A082)大学生创新创业训练计划项目(201810570018)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2856-2861 )
英文信息