核转录因子-κB-基质金属蛋白酶-9信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用
彭红艳
辜刚凤
雷蕊绮
蒋力
吕霞
吴沙
李经伦
1.西南医科大学附属医院神经内科,四川泸州,6460002.西南医科大学附属医院神经内科,四川泸州,6460003.西南医科大学附属医院神经内科,四川泸州,6460004.西南医科大学附属医院神经内科,四川泸州,6460005.西南医科大学附属医院神经内科,四川泸州,6460006.西南医科大学附属医院神经内科,四川泸州,6460007.西南医科大学附属医院神经内科,四川泸州,646000
摘要：目的 探讨核转录因子-κB (NF-κB) -基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病 (DEACMP) 中的作用.方法 将150只雄性SD大鼠随机分为空气组 (AC组) 、CO中毒组 (CO组) 、吡咯烷二硫代氨基甲酯 (PDTC) +CO中毒组 (PC组) .采用改良式腹腔注射染毒法复制DEACMP模型.以染毒后第1、3、7、14、21 d为时相点, 应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力, HE染色观察海马CA3区细胞形态, 免疫荧光法及Western Blot法检测NF-κB、MMP-9的表达, RT-PCR测量MMP-9 mRNA的表达, 透射电镜观察突触超微结构.结果 14 d后CO组大鼠平均潜伏期较AC组延长 (P <0.05) , PC组较CO组缩短 (P <0.05) , 但仍比AC组延长 (P <0.05) .CO组海马区NF-κB的表达呈增高 (第1天) -快速增高 (第3天) 趋势, MMP-9基因及蛋白的表达均呈染毒后先增高 (3 d峰值) , 再降低的趋势;PC组NF-κB、MMP-9的表达均较CO组减少 (P <0.05) , 但仍高于AC组 (P <0.05) .CO组细胞凋亡的峰值延迟至染毒后7～14 d, PC组凋亡细胞明显减少, 且于第14天时明显.电镜示14 d时CO组突触超微结构损伤明显重于PC组.结论 NF-κB-MMP-9信号通路参与DEACMP的发生, PDTC可减轻急性CO中毒对大鼠学习记忆能力的损害.
关键词：一氧化碳迟发性脑病突触重塑核转录因子-κB基质金属蛋白酶-9吡咯烷二硫代氨基甲酯
资助基金：四川省泸州市科技计划项目(2017LZXNYD-J36)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 567-572 )
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