MiR-17-5p/BTG3调节胶质瘤的作用机制
金世光1
戴燕1
李城2
李昌熙2
王大新1
1.扬州大学临床医学院医学实验研究中心 江苏扬州2250012.扬州大学临床医学院疼痛科 江苏扬州225001
摘要：目的 研究miR-17-5p/BTG3介导AKT信号通路调节胶质瘤细胞的作用机制.方法 利用生物信息学技术预测miR-17-5p靶基因,荧光素酶报告实验、qRT-PCR、Western Blot验证miR-17-5p对候选靶基因BTG3的直接调控作用,MTT法、Transwell侵袭实验检测靶基因BTG3对细胞增殖迁移的影响.结果 miR-17-5p的靶基因为BTG3,胶质瘤细胞中转染载体质粒(pmirGLO)及突变靶基因质粒(pmirGLO/BTG3-mUTR),过表达miR-17-5p以及封闭miR-17-5p,荧光值均没有变化.转染靶基因质粒(pmirGLO/BTG3-UTR),过表达miR-17-5p后,荧光值降低;miR-17-5p被封闭后,荧光值上升.过表达miR-17-5p后,BTG3的mRNA表达水平及蛋白含量降低,miR-17-5p的表达水平升高.miR-17-5p被封闭后,BTG3的mRNA表达水平及蛋白含量升高,miR-17-5p的表达水平降低.BTG3沉默的细胞增殖转移加快,而过表达BTG3的细胞增殖转移减慢.结论 靶基因BTG3介导了miR-17-5p对胶质瘤细胞增殖和侵袭的调控作用.
关键词：miR-17-5pBTG3胶质瘤
资助基金：国家自然科学基金(YZ2016125)江苏省苏北人民医院院基金(yzucms201527)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 715-719 )
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