丹参酮ⅡA通过Nrf2调节ALDOC减轻海马神经元放射性损伤的机制
任陈
李璐
徐艳侠
杜莎莎
1.南方医科大学南方医院放疗科 广州 5105152.南方医科大学南方医院放疗科 广州 5105153.南方医科大学南方医院放疗科 广州 5105154.南方医科大学南方医院放疗科 广州 510515
摘要：目的 探索丹参酮ⅡA通过Nrf2调控ALDOC的表达,从而促进海马神经元放射性损伤保护作用的分子机制.方法 选择海马神经元细胞株HT-22为研究对象,予分组处理:对照组(Control)/单纯丹参酮ⅡA处理组(Tan)/单纯照射组(RT)/照射+丹参酮ⅡA处理组(RT+Tan),检测各组细胞ALDOC mRNA及蛋白水平的表达情况.构建ALDOC稳定过表达及干扰的细胞株,检测ALDOC的表达水平对糖酵解相关酶及自噬相关蛋白表达的影响.丹参酮ⅡA处理HT-22后检测Nrf2及ALDOC的表达水平,siRNA干扰细胞株Nrf2表达,再次检测其ALDOC表达水平.利用免疫荧光检测丹参酮ⅡA联合放射线照射后HT-22细胞Nrf2的变化.结果 与对照组相比,RT+Tan组HT-22细胞ALDOC的mRNA及蛋白表达水平均出现明显上调.过表达ALDOC的细胞株,射线照射后的细胞存活率显著提高(F=126.13,P<0.05),凋亡比例降低(F=98.677,P<0.05);干扰ALDOC的表达,细胞则出现了相反的变化.ALDOC能增加经放射线照射后的HT-22细胞糖酵解,且促进自噬相关蛋白的表达.丹参酮ⅡA处理后,Nrf2及ALDOC表达明显上调,而抑制Nrf2后,ALDOC表达下降,免疫荧光显示丹参酮ⅡA促进Nrf2由细胞浆转移至细胞核.结论 丹参酮ⅡA可能是通过Nrf2调节糖酵解酶ALDOC的表达改变从而调控糖酵解及自噬,对海马神经元放射性损伤起到保护作用.
关键词：丹参酮ⅡAALDOCNrf2放射损伤
资助基金：国家自然科学基金(81673103)国家自然科学基金(81703164)广东省自然科学基金(2017A030310322)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 2040-2044 )
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