阿托伐他汀通过MaxiK通道介导HepG2细胞焦亡
邓晶晶
李婷婷
张佳月
张绍兰
1.成都医学院 成都 6105002.成都医学院 成都 6105003.成都医学院 成都 6105004.成都医学院 成都 610500
摘要：目的 研究阿托伐他汀对HepG2细胞影响及MaxiK通道在其中的作用.方法 将HepG2细胞分为4组:0μmol/L阿托伐他汀组对照组、10μmol/L阿托伐他汀组、20μmol/L阿托伐他汀组、40μmol/L阿托伐他汀组,均干预2 h,通过LDH释放试验和MTT法检测各组细胞活性.再将20μmol/L阿托伐他汀干预组作为实验组,MaxiK抑制剂paxilline干预组作为paxilline组.通过qPCR测HepG2细胞MaxiK表达水平,Western blot检测各组HepG2细胞Caspase-1和IL-1β含量.结果 HepG2细胞活性在20μmol/L阿托伐他汀干预组明显抑制(P<0.01),并且LDH流出明显增加(P<0.05).与对照组相比,实验组HepG2细胞MaxiK表达明显增加(P<0.05),Caspase-1和IL-1β表达显著增加.通过抑制MaxiK通道后Caspase-1和IL-1β表达能够显著降低.结论 阿托伐他汀可以通过激活MaxiK通道促进HepG2细胞焦亡.
关键词：阿托伐他汀MaxiK通道HepG2细胞焦亡
资助基金：2017年四川省教育厅自科一般项目(17ZB0129)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 2056-2060 )
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