斯钙素2在高糖诱导的肝细胞炎症反应中的作用机制
陶文玉1
陈郊丽1
李晓进1
熊煜欣1
洪超2
王晓苓1
1.云南省第二人民医院,昆明,6500212.中国医学科学院和北京协和医学院医学生物学研究所,昆明,650031
摘要：目的 研究斯钙素2(STC2)在糖尿病肝病中的作用机制.方法 分析GEO数据库,筛选与糖尿病肝病模型相关的新颖分子.分析链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型小鼠肝脏的STC2的表达水平.高糖诱导处理LO2肝细胞,检测STC2表达变化,并分析TNF-α和IL-6的变化,评价STC2与TNF-α和IL-6的表达相关性.构建稳定高表达STC2的LO2细胞株,qRT-PCR分析高糖处理下过表达细胞与对照细胞中TNF-α和IL-6的表达.Western Blot分析STC2过表达细胞与对照细胞的STAT3和NF-κB的激活水平;MTT实验检测过表达STC2的LO2细胞的增殖能力.结果 高脂饮食和STZ诱导糖尿病模型小鼠的肝组织STC2表达水平显著增加.在LO2肝细胞中,高糖能够诱导STC2的表达,并诱导炎症因子TNF-α和IL-6的表达,STC2与TNF-α和IL-6的表达存在正相关的关系.过表达STC2能够激活STAT3和NF-κB通路,并抑制肝细胞的增殖.结论 在高糖环境下肝细胞的STC2被诱导表达,并且与促炎性因子TNF-α和IL-6存在正相关的关系.过表达STC2还能够激活STAT3和NF-κB通路,并抑制肝细胞的增殖.
关键词：斯钙素2糖尿病肝病炎症因子炎症信号通路肝细胞增殖
资助基金：云南省应用基础研究计划(2013FZ193)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2220-2224,2229 )
英文信息