长链非编码RNA AL451105.2对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响
程树林
蔡涛
周文浩
陈双全
朱平宇
1.川北医学院附属医院泌尿外科 四川南充 6370002.川北医学院附属医院泌尿外科 四川南充 6370003.川北医学院附属医院泌尿外科 四川南充 6370004.川北医学院附属医院泌尿外科 四川南充 6370005.川北医学院附属医院泌尿外科 四川南充 637000
摘要：目的 探讨长链非编码RNA AL451105.2在前列腺癌组织和细胞中的表达,并观察其对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 荧光实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测16例前列腺癌组织及癌旁组织、前列腺癌细胞株和正常前列腺上皮细胞中AL451105.2的表达水平.以表达水平最低的前列腺癌细胞为转染对象,转染对照质粒(对照组)或转染含有AL451105.2全长的质粒(实验组).生物信息学预测AL451105.2的下游基因.qPCR检测转染后细胞中AL451105.2和下游基因的表达;Western blot检测下游蛋白的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8法)和Transwell实验分别检测AL451105.2对前列腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响.结果 AL451105.2在前列腺癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.01),在前列腺癌细胞株中的表达明显低于正常前列腺上皮细胞(P<0.05),在DU-145细胞中表达量最低(P<0.01).AL451105.2可靶向结合miR-181a-5p,miR-181a-5p可靶向结合锌指268(ZNF268).AL451105.2在实验组细胞中的表达明显高于对照组(P<0.01).miR-181a-5p在实验组细胞中的表达明显低于对照组(P<0.01).ZNF268在mRNA水平和蛋白水平的表达明显升高(P<0.05).高表达AL451105.2的细胞增殖能力明显降低(P<0.05),细胞侵袭能力明显降低(P<0.01).结论 AL451105.2在前列腺癌组织和细胞中低表达,高表达AL451105.2可明显抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭能力,其可能的分子机制是抑制miR-181a-5p的表达,促进ZNF268基因的表达.AL451105.2低表达可能是调控前列腺癌发生发展的重要分子机制.
关键词：前列腺癌长链非编码RNAmiR-181a-5p锌指268
资助基金：四川省卫生和生育计划委员会基金(18PJ456)川北医学院校级课题基金(CBY16-A-YB16)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 2389-2393 )
英文信息