NLRP3炎症小体及其下游分子在缺氧缺血新生大鼠海马中的表达及作用
胡兴
苟知贤
王幽梦
黄林
周月
鲁利群
1.成都医学院第一附属医院儿科 成都6105002.成都医学院第一附属医院儿科 成都6105003.成都医学院第一附属医院儿科 成都6105004.成都医学院第一附属医院儿科 成都6105005.成都医学院第一附属医院儿科 成都6105006.成都医学院第一附属医院儿科 成都610500
摘要：目的 研究NLRP3炎症小体信号通路相关分子在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠海马中的表达情况,初步探讨NLRP3炎症小体信号通路在HIBD新生大鼠脑损伤中的作用.方法 50只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,20只)和模型组(HIBD组,30只).参照改良Rice法建立HIBD动物模型.于术后不同时间点取脑组织,Western Blot检测左侧海马组织中NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达情况;HE染色和尼氏染色观察左侧海马DG区脑组织病理变化及神经元损伤情况;免疫组织化学染色检测左侧海马DG区NLRP3、ASC、Cas-pase-1蛋白表达情况;RT-qPCR检测左侧海马组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-β、IL-18 mRNA表达情况.结果 与Sham组相比,HIBD组术后24 h、48 h NLRP3蛋白表达水平升高;术后72 h ASC及Caspase-1蛋白表达水平升高;术后各时间点pro-Caspase-1蛋白表达水平无明显变化.术后72 h,与Sham组相比,HIBD组HE染色、尼式染色、免疫组织化学染色、Western Blot及RT-qPCR结果分别显示,左侧海马DG区细胞层数相对减少、细胞排列相对不规则;神经元数目丢失增多;NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增强;NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白表达水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 NLRP3炎症小体信号通路在HIBD新生大鼠海马组织中表达增高,可能导致HIBD新生大鼠神经细胞死亡,未来可能成为新生儿HIBD的潜在治疗靶点.
关键词：新生大鼠缺氧缺血脑损伤NLRP3炎症小体
资助基金：2018JY 0301)((编号)
论文发表日期：2019-12-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 3746-3751 )
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