Talin2通过Caspase3信号通路调控乳腺癌细胞侵袭
董奕裕1
黄晓文2
李建兰1
1.浙江省荣军医院实验室 浙江 嘉兴 3140002.武警海警总队医院检验科 浙江 嘉兴 314000
摘要：目的 通过Talin2 shRNA慢病毒感染MDA-MB-231细胞构建Talin2 knockdown稳定细胞系,研究Talin2对MDA-MB-231细侵袭的影响,分析Talin2通过细胞凋亡途径在乳腺癌发生和发展中的作用和机制.方法 构建慢病毒感染乳腺癌细胞MDA-MB-231,筛选稳定表达慢病毒shRNA空载和Talin2 shRNA的细胞系,Talin2 knockdown对MDA-MB-231细胞侵袭能力、细胞凋亡以及细胞凋亡信号通路相关蛋白表达水平的影响.结果(1)Talin2 knockdown可以抑制肿瘤细胞MDA-MB-231的侵袭能力.(2)对照组细胞的凋亡率是(8.07±0.933)％,Talin2 knockdown细胞凋亡率分别为(25.23±1.398)％和(29.73±1.452)％,两者较对照组升高了大约65％(P<0.001).Talin2 knockdown明显促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡.(3)Western Blot检测knockdown和对照组中磷酸化Caspase-3水平,结果显示Talin2 knockdown组显著高于对照组.结论 Talin2 shRNA慢病毒干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞后,乳腺癌MDA-MB-231侵袭浸润能力明显下降并促进了乳腺癌细胞的凋亡,提示Talin2与乳腺癌的发生发展、迁移密切相关.
关键词：Talin2乳腺癌侵袭凋亡
分类号：R737.9(泌尿生殖器肿瘤)R73-37(肿瘤学实验研究)R446(诊断学)
资助基金：浙江省嘉兴市科技计划(2017BY18053)
论文发表日期：2020-02-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 311-316 )
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