lncRNA SNHG14通过miR⁃217⁃5p/FHIT分子轴抑制膀胱癌细胞的增殖和侵袭能力
鲁帅奇
杨凌博
秦帅锋
张寒
孙建涛
1.郑州大学附属洛阳中心医院泌尿外科 河南洛阳4710092.郑州大学附属洛阳中心医院泌尿外科 河南洛阳4710093.郑州大学附属洛阳中心医院泌尿外科 河南洛阳4710094.郑州大学附属洛阳中心医院泌尿外科 河南洛阳4710095.郑州大学附属洛阳中心医院泌尿外科 河南洛阳471009
摘要：目的 探讨长链非编码RNA(long?chain non?coding RNA,lncRNA)SNHG14在膀胱癌组织的表达及其抑制膀胱癌细胞增殖和侵袭能力的分子机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT?PCR)检测SNHG14在75例膀胱癌组织及癌旁组织、膀胱癌细胞株及正常膀胱上皮细胞中的表达量.以表达量最低的BIU?87细胞为对象,分别转染阴性对照质粒或SNHG14高表达质粒,定义为对照组和实验组.MTT法、Matrigel侵袭实验检测高表达SNHG14对BIU?87细胞增殖、侵袭能力的影响.生物信息学技术预测SNHG14作用的分子机制.qRT?PCR和Western Blot检测高表达SNHG14对下游基因表达的影响.结果 SNHG14在膀胱癌组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.01).SNHG14在膀胱癌细胞株中的表达显著低于正常膀胱上皮细胞(P<0.01).高表达SNHG14可抑制BIU?87细胞的增殖能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.05).生物信息学技术显示,SNHG14可互补结合miR?217?5p,miR?217?5p可互补结合脆性组氨酸三联体(fragile histidine teiad,FHIT).高表达SNHG14明显降低BIU?87细胞中miR?217?5p的表达(P<0.01),明显促进FHIT mRNA和蛋白的表达(P<0.01).结论 SNHG14在膀胱癌组织和细胞株中表达显著降低,高表达SNHG14可显著抑制膀胱癌BIU?87细胞的增殖和侵袭能力,其分子机制可能是抑制miR?217?5p的表达、促进FHIT基因的表达.
关键词：膀胱癌长链非编码RNAmiR?217?5p脆性组氨酸三联体
分类号：R737.14(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：2018020895)((编号)
论文发表日期：2020-07-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1903-1907 )
英文信息