化学性交感神经切除对肌筋膜激痛点炎症和肌卫星细胞成肌分化的影响
袁仕国1
颜丽满2
武凯3
徐明奎4
李义凯3
邹宇聪3
1.南方医科大学第三附属医院,广东省骨科研究院,广州510630;海南省中医院骨伤科,海口5702032.广州中医药大学第四临床医学院,广州5100063.南方医科大学第三附属医院,广东省骨科研究院,广州5106304.海南省中医院骨伤科,海口570203
摘要：目的 探讨化学性交感神经切除(chemical sympathectomy,CS)对肌筋膜激痛点(myofascial trigger points,MTrPs)局部炎症和肌卫星细胞(muscle satellite cells,MuSC)成肌分化的影响,探索肌筋膜痛的病理机制和治疗新靶点.方法 8周龄雄性SD大鼠18只随机均分为A、B、C组,分别为空白对照、MTrPs造模、MTrPs造模+CS.检测和分析MTrPs局部白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、去甲肾上腺素(NE)、成肌分化抗原(MyoD)、肌细胞生成素(MyoG)、酪氨酸羟化酶(TH)和配对盒转录因子7(Pax7)等的表达,以及病理形态变化.结果 A组肌细胞呈规则多边形或长条形,无炎症细胞浸润;B组形成挛缩结节并萎缩,炎症细胞浸润,间隙增大且不等宽;C组肌细胞再生,呈大小不等的多边形或长条形,少量挛缩结节.IL-6、TNF-α的表达为B>C>A(P<0.05),而NE和TH均为B>A>C(P<0.05),MyoD、MyoG的表达分别以B、C组最高(P<0.05),Pax7为A>C>B(P<0.05).结论 CS促进MTrPs肌细胞修复,减轻局部炎症,抑制交感神经过度活跃和高支配,可能抑制MuSC的过度激活和使成肌分化较温和进行而保护MuSC.
关键词：肌筋膜疼痛综合征扳机点交感神经炎性因子肌卫星细胞
分类号：R685.4(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
资助基金：国家自然科学基金(817340)
论文发表日期：2020-08-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 2059-2065 )
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