替格瑞洛改善心肌缺血再灌注损伤的机制
陈佩儿
陈灿
何原
莫少门
叶文桃
钟剑锋
1.广东医科大学附属医院,广东湛江5240012.广东医科大学附属医院,广东湛江5240013.广东医科大学附属医院,广东湛江5240014.广东医科大学附属医院,广东湛江5240015.广东医科大学附属医院,广东湛江5240016.广东医科大学附属医院,广东湛江524001
摘要：目的 观察替格瑞洛对心肌缺血再灌注损伤是否有抗氧化应激、抗炎的作用,以探讨替格瑞洛下调炎症因子及氧化应激水平的分子作用机制.方法 建立SD大鼠缺血再灌注损伤模型,分为4组(n=15):正常组、缺血再灌注损伤+生理盐水组、缺血再灌注损伤+氯吡格雷组、缺血再灌注损伤+替格瑞洛组,术前7 d分别以生理盐水、替格瑞洛、氯吡格雷灌胃,术后7 d内眦取血检测炎症相关指标:IL-6、IL-1β、TNF-α;术后28 d取心脏组织,并检测相关指标:心肌纤维化Masson染色;Western blot:NOX4、Phospho-IKK、Phospho-p65和IκBα;FRAP法测定血浆中总抗氧化水平.结果 SD大鼠在手术前连续7 d服用替格瑞洛后,IL-6、IL-1β、TNF-α、NOX4等表达均有不同程度下降,同时心肌纤维化程度也有不同程度的减轻;NF-κB信号通路相关激活因子Phospho-IKK、Phospho-p65等表达有不同程度的减少,NF-κB信号通路相关抑制因子IκBα的表达有不同程度的增加.结论 替格瑞洛可能通过抑制NOX4/ROS/NF-κB信号通路轴下调炎症因子及氧化应激水平,从而改善心肌缺血再灌注损伤.
关键词：替格瑞洛缺血再灌注损伤NOX4/ROS/NF-κB信号轴
分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81700269)广东医科大学科研基金面上培育项目(GDMUM201805)
论文发表日期：2020-08-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2183-2188 )
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