胃饥饿素在缺血再灌注损伤介导肝纤维化中对基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制因子的调控
屈豫花1
刘仁贵2
秦燕1
1.大理大学基础医学院病理学与病理生理学教研室 云南大理6710002.大理大学第一附属医院普外二科 云南大理671000
摘要：目的 观察缺血再灌注损伤介导小鼠肝纤维化进程中,胃饥饿素(Ghrelin)对基质金属蛋白酶?13(MMP?13)、基质金属蛋白酶组织抑制因子?2(TIMP?2)的调控及调控后对肝纤维化逆转的作用.方法 C57小鼠分为假手术组(Sham组)、HIRI组(H/R组)及Ghrelin干预组(G?H/R组).阻断70％入肝血流90 min后,恢复血流0、3、6、72 h及7、15 d,诱导小鼠肝纤维化,同时给予Ghrelin干预.检测小鼠血浆ALT水平;测定肝组织Hyp含量;RT?PCR检测肝组织α?SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原、MMP?13及TIMP?2 mRNA表达水平;HE染色观察肝组织形态学变化,Masson染色观察肝组织中胶原沉积情况.结果 G?H/R组血浆ALT水平、肝组织Hyp含量与同一时间点H/R组相比明显下降(P<0.05);G?H/R组与同一时间点H/R组比较,α?SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达水平明显降低(P<0.05);肝组织病理形态学变化与与上述指标变化趋势一致;与H/R组相比,G?H/R 0、3、6、72 h组MMP?13 mRNA表达水平降低,G?H/R 7、15 d组升高(P<0.05),TIMP?2 mRNA表达水平均降低(P<0.05),MMP?13/TIMP?2 mRNA比值先降低后升高.结论Ghrelin在HIRI介导肝纤维化早期及进展期对MMP?13、TIMP?2均有调控作用,可使MMP?13/TIMP?2的分泌重新处于新的平衡,促使肝脏中ECM降解,抑制肝纤维化的发生和发展.
关键词：Ghrelin肝缺血再灌注损伤肝纤维化MMP?13TIMP?2
分类号：R363.1(病理学)
资助基金：国家自然科学基金(81660111)云南省教育厅科研项目(2019Y0265)大理大学创新团队建设项目(ZKLX2020306)
论文发表日期：2020-09-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 2353-2359 )
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