miR-199a通过Wnt3a/β-catenin信号通路调控非小细胞肺癌细胞的生物学活动
庄焕伟1
白树堂1
符洪犊1
曹贤君1
梁丽明1
陈知群1
羊家慧1
欧阳华1
程弦1
张亮2
1.中南大学湘雅医学院附属海口医院心胸外科,海口5702082.中山大学附属第七医院胸外科,广东深圳518107
摘要：目的 探讨miR-199a调控非小细胞肺癌A549细胞的增殖、凋亡、转移和侵袭等生物学功能及作用机制.方法 RT-PCR检测正常肺上皮细胞BEAS-2B和非小细胞肺癌细胞A549内miR-199a的表达;分别用miR-199a-mimics、miR-199a-NC和miR-199a-inhibitor转染至A549细胞内,转染48 h后CCK-8法检测细胞各组细胞增殖率,Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡率,划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移、侵袭能力,采用双荧光素酶报告实验验证Wnt3a与miR-199a的靶向关系,Western blot检测Wnt3a、β-catenin、C-myc、Survivin、E-cadherin、Vimentin蛋白表达.结果 miR-199a在肺癌细胞中的表达低于正常肺上皮细胞(P<0.05);miR-199a-mimics组细胞增殖、迁移、侵袭活性显著低于其他两组(P<0.05),而凋亡率显著高于其他两组(P<0.05),miR-199a-inhibitor组细胞增殖、迁移、侵袭活性显著高于其他两组(P<0.05),而凋亡率显著低于其他两组(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-199a靶向抑制A549细胞中Wnt3a的表达;miR-199a-mimics组细胞Wnt3a、β-catenin、C-myc、Survivin、Vimentin蛋白表达显著低于其他两组(P<0.05),而E-cadherin表达在3组中最强(P<0.05),miR-199a-inhibitor组细胞Wnt3a、β-catenin、C-myc、Survivin、Vimentin蛋白表达显著高于其他两组(P<0.05),而E-cadherin表达在3组中最弱(P<0.05).结论 miR-199a能抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,同时刺激其凋亡,这种作用是通过靶向抑制Wnt3a/β-catenin信号通路的活性而实现的.
关键词：miR-199a非小细胞肺癌A549增殖迁移侵袭凋亡Wnt3a/β-catenin信号通路
分类号：R363.1+4(病理学)
资助基金：海南省国际科技合作专项(KJHZ2014-06)
论文发表日期：2020-09-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 2515-2521 )
英文信息